视力急剧下降？小心是圆锥角膜惹的祸！

圆锥角膜是很多人所忽略的一个眼科角膜病，多发生在青春期前后，就眼科门诊工作经验来看，绝大多数圆锥角膜患者在诊断前对自己的情况并不了解，初步治疗及随访并未充分重视。

而就圆锥角膜的疾病进程来看，根据现有技术手段，若在圆锥早期明确诊断并采取相关手段控制，可以取得良好的结果，因此圆锥角膜的早期诊断与长期随访是诊疗中的重点，下面就系统科普一下圆锥角膜的相关知识。

圆锥角膜有何特点？

圆锥角膜是一种以角膜扩张为特征，角膜中央区域向前凸出，持续性变薄，形成圆锥形改变，并产生高度不规则散光，高度近视，视力严重下降，配镜无法矫治的角膜病变。属先天性发育异常，早期表现为角膜胶原纤维结构变化、异常排列及数量减少，造成角膜基质层变薄，随病情进展进一步造成前后表面膨隆。对于终末期圆锥角膜，只有做角膜移植。

哪些情况下，应警惕圆锥角膜？

体检或验光发现双眼屈光度差异较大；单眼高度散光；近视或散光度数进展较快。

电脑验光比主觉验光高，并伴有矫治视力的下降。

单眼视力较双眼视力好，单眼视物时有重影。

圆锥角膜通常单眼先发病，因此早期通常表现为双侧度数差异大，对于不明原因的进展性高度散光的孩子或青少年，因尽早到医院会诊，排查圆锥角膜。

诊断为圆锥角膜，如何面对？

过去，圆锥角膜确诊之后，早期可以通过配戴硬质的高透氧隐形眼镜（RGP）来控制角膜的持续扩张，达到相对正常视力，也可以通过角膜基质环植入手术，控制疾病的发展。到了病变的晚期只有角膜移植手术这一条路可以走了。当前国内的角膜供体较少，手术价格高昂，很多的晚期圆锥角膜患者较为被动。

近年来，角膜胶原交联技术广泛应用在圆锥角膜的治疗中，主要原理是使用370nm波长的紫外线，激活核黄素，诱导角膜基质层胶原纤维之间发生化学交联反应，使角膜胶原纤维直径增粗、提高角膜基质对多种降解酶作用的抵抗力，从而使角膜基质的机械强度增加。

圆锥角膜患者的初期病情，通过角膜交联治疗可以得到控制，避免继续病情的进一步恶化。特别适用于：

1. 圆锥角膜病变初发期（角膜厚度大于400微米； 角膜曲率小于60D）。

2. 继发性圆锥角膜（外伤、手术）。

角膜胶原交联治疗的可靠性和作用性：

治疗的光线波长为370纳米，对角膜组织无穿透性，光线通过角膜基质时迅速衰减且部分被核黄素吸收，仅有7％穿过角膜进入眼内，当治疗区域的角膜厚度超过400微米时，光线不会对角膜深层的内皮细胞和眼内组织产生损伤。

对于符合角膜交联治疗条件的，通过诊治一般可缓解病情进展，由于交联使角膜形态更稳定规则，视力会在一定程度上提高，显微镜下观察可发现胶原纤维活化增生，重排列。

为什么说，圆锥角膜的诊断及随访更关键？

圆锥角膜重在早诊早治，长期监测，因此我们也建议选择权威的专业眼科机构进行早期筛查，建立档案，随访建议由同一机构及医生完成。

绝大部分多数圆锥角膜多在早中期发现，且多是单眼先发病，可通过角膜交联技术控制，定期的随访有以下意义：

· 随访可明确诊治后的结果、组织反应、视力情况。

· 可判断圆锥角膜是否进展，对于单眼圆锥者，随访观察健康眼是否有进展倾向，治疗指征。

· 医生可根据情况给予相应的矫治手段，尽可能保障生活视力需求。